长文多图预警，全文大约5400字，信息量较多，建议认真阅读，预计阅读时间10-12分钟。

到底该增肌还是减脂，这样的争论似乎从来没有停止。你T恤的袖口还不够紧：多点肌肉更好，那就增肌！

但是你的肠道允许吗？难道你不需要先减一减吗？

我是不是属于“瘦胖子”？如果是，那我的体脂率应该是多少？

当然，美是存在于旁观者眼中的。当涉及到理想的体脂百分比时，我建议你保持自己的个人标准。对有的人来说，这就意味着看到腹肌的轮廓，而对其他人来说这意味着能够看到胸大肌上的血管。

然而，一定的体脂率对于增肌来说有生理上的优势。在这篇文章中，我将深入分析现有的科学文献来找到在增肌期最大化肌肉增长和最小化脂肪增长的体脂百分比应该处于什么水平才是最理想的。

首先，我要揭穿一个有关胰岛素敏感性的迷思，即“瘦”会增加胰岛素敏感性，从而让你获得更多的肌肉。然后，我会阐述影响成功增肌（这里指的是lean bulk，即增肌的同时控制体脂）、慢性炎症和睾酮/雌激素水平的因素，以及体脂百分比是如何去影响这些因素的。

最后，我会给出一些实用性的建议，以及基于你的起始体脂率和你的训练经验如何去估算在增肌期能涨的肌肉和脂肪。

这篇文章有怎样的不同？

那么这篇文章与其他有关这个话题的文章有何不同呢？大多数文章参考的是体脂在20-35%的男性研究来得出的结论，比如这个[1]、这个[2]还有这个研究[3]。

由于在大部分读者中处于20-35%的体脂率的还是少数，所以这就像通过研究马来得出人类对力量训练反应的结论。不同的研究受试者，会有不同的结果。

在这篇文章中，我会讨论到与大部分读者更相关的体脂率范围，也就是4-25%，而不是20-35%。

注意：在相同的体脂程度下，女性的体脂一般比男性要高10%。所以女性15%的体脂和男性5%的体脂差不多是相似的，那么女性的体脂研究范围就是在14-35%。为了了解你的大概体脂率，可以参考下图：

你的体脂水平会影响多方面的生理因素，这对你增肌期时所涨的肌肉和脂肪有一定的影响。接下来让我们一个接一个的讨论。

体脂率和胰岛素敏感性：揭开背后的迷思

「胰岛素敏感性」表示特定的组织---比如肌肉、肝脏和脂肪，对胰岛素信号的敏感程度，这种信号会告诉身体的组织来“打开大门”并且让血糖进入它们的细胞。一般来说，对胰岛素非常敏感与得2型糖尿病的关系是负相关。

你可能听说过，在非常瘦的情况下会提高胰岛素的敏感性，这样就会在增肌期让你增加更多的肌肉和更少的脂肪。

确实，当你从肥胖减到超重时，你的胰岛素敏感性会提高[4]。但是回想下马vs人类类比的研究受试者：这对非超重人群并不适用，因为当你的体脂低于20%（女性低于30%）时，你的胰岛素敏感性似乎不会进一步改善[5]。

这可能是因为内脏脂肪，它存在于器官之间，而不是皮下，通常当男性体脂率超过20%时会开始积累[6]。而且增加内脏脂肪与降低胰岛素敏感性密切相关[7]。但是内脏脂肪还有更多的副作用，我等下会讨论到。

因此20%的体脂（女性30%）似乎就是一个临界点。如果你的体脂超过了这个点，你就可能开始积累更多的内脏脂肪并且降低胰岛素的敏感性。

现在我们假设胰岛素敏感性会一直改善到你能数清你肋骨的时候。那么它会帮助你在增肌期时增长更多的肌肉并且较少的脂肪吗？

胰岛素敏感性并不直接影响减脂，或者增肌期的脂肪增长[8]。当涉及到肌肉增长时，更高的胰岛素敏感性不会在增肌期时导致更理想的肌肉-脂肪增长比例[5]，在同卵双胞胎中都不是如此[9]。

小结：

●当你对胰岛素更敏感时，你的身体更容易将血液中的葡萄糖储存到肝脏、肌肉和脂肪细胞中。

●当你的胰岛素敏感性变低时，你就会有“胰岛素抵抗”。

●如果你的体脂率低于20%（女性30%），你的胰岛素敏感性很可能就没问题。

●如果你的体脂率超过20%（女性30%），随着内脏脂肪的积累，胰岛素敏感性会下降。

●即使胰岛素敏感性会随着你体脂的降低而进一步降低，它也不会在你接下来的增肌期中提供什么帮助。

慢性炎症影响肌肉增长：与我们相关吗？

既然我们揭开了胰岛素敏感性的迷思，现在让我们再来看看下一个因素---慢性炎症，看它是否会随着体脂肪降低而改善以及在增肌期提高瘦体重。

研究又一次表明，当你超重时，减少体重可能会降低你的慢性炎症水平[10,11]，这就意味着你的身体对感染、伤害和毒素等有害物质产生炎症反应的时间更少。

但是再回想下马vs人类的类比？到目前为止，我还没有发现任何关于较瘦人群中慢性炎症的科学数据，因此我们不能确切地说，一个体脂水平为12%的人是否比一个体脂水平为20%的人有更低的炎症水平，从而能增长更多的肌肉。

为了进一步证明这一点，通过释放更多的炎性白细胞介素-6（IL-6），内脏脂肪能增强慢性炎症，这反过来又与肌肉流失有关[12,13]。

这点有一个可能的解释：当慢性炎症水平较低时，运动后肌肉修复和生长的急性炎症信号就会更清楚，因为有较少的慢性炎症去干扰。

打个比方：你可以清楚地看到一滴水会在静止的池塘里产生涟漪（慢性炎症程度低），但下雨的时候这一点就不那么明显了，水也不静止（慢性炎症程度高）。同样，当你的身体炎症程度较低时就可以更清楚地看到需要修复的受刺激肌肉的信号。

而且研究也支持我的这个类比，因为有高慢性炎症的力量训练女性倾向于有更多的脂肪以及更难增长肌肉[12]，在16周里有更低慢性炎症的男性增加了更多的肌肉[14]。

更高的慢性炎症水平也与更低的睾酮水平相关[15]。所以作为男性，你在增肌期体脂最好不要超过20%（女性30%）。内脏脂肪很可能就会增加，同时还有慢性炎症，这些都会影响肌肉增长。

小结：

●与胰岛素敏感性不同，慢性炎症在增肌期确实很重要：它会减缓肌肉增长。

●慢性炎症可能是通过干扰训练后肌肉修复炎症信号的清除来做到的。

●从20%体脂开始（女性30%），一旦内脏脂肪开始积累，慢性炎症（IL-6）就开始提高。

●没有数据表明8%或12%或16%的体脂下慢性炎症是不同的，因此，虽然它能影响超重人群中的肌肉增长，但是较瘦人群不用太担心。

合成代谢激素水平：关键的因素

体脂百分比与激素水平相关。当男性的体脂越接近10%时，睾酮和生长激素要更高[16]。

更多的睾酮就可能会让你在增肌时增加更多的肌肉以及更少的脂肪。

比如，在同卵双胞胎中，那些合成代谢激素（比如睾酮）水平更高的人在每日能量盈余840卡的情况下增长了相对更多的肌肉和更少的脂肪[9]。

其他研究也表明在增肌期睾酮水平与你能增长多少肌肉密切相关[17]。

女性，我也没忘记你们。由于雌激素能帮助女性构建肌肉[18,19]，我们就希望它在增肌期的水平尽可能高（从增肌的角度而不是健康的角度）。

研究显示24-30%的体脂率对于雌激素是比较好的范围，特别是在增肌期[20]。

在减脂期，由于雌激素会在大约25-27%的体脂下达到峰值[20]，女性最好在她们达到这个体脂水平之前就停止增肌。这就会保证在接下来的减脂期能最大化肌肉的保留。

小结：

●在增肌开始时，如果男性的体脂率为9-12%，女性为20-24%，这样就可能在整个增肌阶段增长更多肌肉和更少脂肪。

●你可以继续保持增肌，但只会到某个点，也就是男性体脂率到13-17%，女性25-27%。在那之后你的卡路里盈余就会更多的进入脂肪细胞，主要是由于提到过的两个因素：更高的慢性炎症和更低的睾酮（雌激素）水平。

你的体脂水平能到多低？

似乎你的体脂越低，你就越能增加肌肉而不是脂肪。然而，也不要太过了，并且把你的体脂水平标准定为Instagram的水平。这样就会出现很多问题。社交网络上的资料往往展示的都是人们身材最好的时候，如果你把那些人定为你的标准，你就相当于在和这些人做对比：

●可能在使用合成代谢药物的人

●展示一年中身材最好样子的人

●从上百张照片中选出一张，同时还PS了的人

●基因非常好的人（天生就有高睾酮水平/雌激素水平以及很好的骨架），大约0.01%的人群

对于那些设法全年保持非常低体脂的人，他们的激素水平可能比较低，如果你没有使用药物，想长期保持这样，就会出现一些问题。

研究显示当运动员的体脂达到了舞台水平，睾酮水平就会降低很多[21,22]。在相同的情况下，女性的雌激素水平会减少，而且有时候还伴随着生理周期的停止[23]。

在比赛结束后，当他们开始吃的较多时，激素水平会很快恢复。但可能不是因为增加了卡路里摄入，而更多的是因为重新涨回的脂肪[22]。

也有一些方法能缓解这种情况，比如增加脂肪的摄入，但是不能完全避免。

小结：

●体脂太低会损伤你的合成代谢激素水平

●无论你什么时候在网上看到有人全年维持低于8-10%的体脂水平并且同时还在增加肌肉含量，那么他们就非常有可能有某些药物的辅助

●因此你决不应该把你自己和他们相比较

更实际的体脂率

到目前为止，我们应该知道科学研究给了我们一个更实际且最佳的肌肉增长体脂百分比标准。对于男性来说，8-12%似乎是比较理想的；对于女性来说，18-24%似乎是比较理想的。这样就会有更高的睾酮和雌激素，以及较低的慢性炎症。

其他研究显示，在增肌期，随着你的体脂百分比增长，你很可能会增加更多的脂肪和更少的肌肉[24]。另外，一篇有关过度进食实验的综述发现增肌期起始体脂率更高的人增长了更少的肌肉和更多的脂肪[25]。

如下图，科学家们将肌肉-脂肪比例表达为“分配比”，它表示了你摄入的卡路里是如何分配在肌肉和脂肪之上的[25]。

所以，如果你的体重增加了10磅，其中6磅是肌肉，那么分配比就是60%。

如果你想了解自己的分配比，原文中有一个计算器帮你计算，以及计算你的维持期热量和你的训练水平，感兴趣的读者可以去原网站看看，因为我这里没法贴上来。不过还有一个表，显示了不同体脂百分比下的分配比：

还有需要注意的是，这个计算器是假设你是自然的，表示你没有使用合成代谢药物。对于使用类固醇的人，分配比会很容易提高到100%甚至高于100%，这就表示在增肌的时候还在减脂。

小结：

●显示对于男性和女性，理想的肌肉增长体脂率分别是8-12%和18-24%。

●分配比表示体重的增长中有多少是肌肉，有多少是脂肪。

如何知道该停止增肌了？

总会有一个时间，增肌期从主要的肌肉增长变成了主要的脂肪增长，这是非常个体化的。对有的人来说，这会在11%的体脂时发生；对其他人来说，这会在14%的体脂时发生。有两种方法可以帮助你判断你的大部分体重增长是否主要来源于肌肉：

1.作为男性，当你的肚子慢慢开始变大，这就表明增长了很多内脏脂肪，因此有更高几率出现慢性炎症并且对进一步的肌肉增长有影响。

2.当你的体脂增高后，但你主项动作的力量几乎没有增长，那么肌肉增长很可能就停止了，因为在不提高力量的情况下很难增长肌肉。

对于第一种方法，男性可以通过上厕所时低头来判断（你懂），第二种方法就需要更精准的判断了。什么是快速的力量进步，什么是慢速的进步？

首先，使用下面的这个流程图来确认你的训练量和恢复能力不是缺乏进步的原因。如果确实不是，那么你你没有进步的原因可能是你的体脂水平太高了，这就与你的睾酮、雌激素或炎症水平有关，这就是你需要停止增肌的标志。

同样，原文有一个计算器帮助你计算，在有效的增肌期你在一些复合动作上能增长多少力量。计算结果如下表所示：

如果你认为计算出来的力量进步比较慢，那么就将每周的速度乘以20去看看你能在5个月内增长多少力量。在长时间里，持续的微小力量增长累积下来就是很大的成就。

如果你的力量进步比预期要低，而你的恢复能力也没问题，那么也许该减脂了。如果你还在以中等或者更高的速度进步，那么你就很有可能还在增长肌肉并且过程是非常有效的。

小结：

●由于有的人在更高或者更低的体脂水平时仍然有很好的合成代谢激素，所以我们需要一些其他的标志来告诉我们是否该停止增肌。

●如果能从视觉上看到大肚子，那么就表示较高的内脏脂肪水平，从而带来较高的慢性炎症水平，这就对你的肌肉增长有影响。

●另一种判断你还在增长肌肉而不是很多脂肪的方法就是结合皮褶厚度和复合动作上的力量进步。

●为了有效的使用这个计算器，确保你的恢复能力没有问题。

总结

在开始增肌之前，决定你从哪里开始非常关键。你的起始体脂率能很大程度的影响你将增长的肌肉和脂肪的比例。研究人员称之为分配比，体脂被认为能以三种方式去影响分配比：胰岛素敏感性，慢性炎症以及合成代谢激素水平。

与流行观点相反的是，没有数据表明体脂低于20%（女性30%）会进一步改善胰岛素敏感性。而且即使存在，更高的胰岛素敏感性可能不会改善分配比。然而，慢性炎症是确实能够使分配比降低。但是，同样没有数据表明慢性炎症会在你体脂低于20%时有所改善。这20%的体脂与内脏脂肪开始在体内积累的“点”是一致的。因此，增加内脏脂肪很可能与低胰岛素敏感性和慢性炎症密切相关。只有通过提高合成代谢激素水平，更低的体脂百分比才能提高分配比。男性8-12%，女性22-28%的体脂就分别是睾酮和雌激素水平最高的时候。研究表明分配比也是在这些体脂水平时最高。

然而，体脂太低对你的睾酮和雌激素水平也是有害的。如果你在网上看到有人能有效地在5-7%的体脂下增肌，那很可能是因为使用了合成代谢药物。

如果你想估算起始体脂水平对你增肌期增长的肌肉和脂肪的影响，你可以使用上面的计算器。

这还表示如果你是“瘦胖子”，先减脂可能还是最好的，因为如果你开始增肌，你会增加大部分脂肪而不是肌肉。当然，对于这种情况，如果你是新手，你完全可以增肌减脂同时进行，不过这就对于你的训练和饮食有一定的要求。

最后，我要强调的是你要优雅地接受生活中无法改变的东西。如果你的基因不太好，没关系，你唯一的对手就是你自己。如果你一直将自己的进步和别人作比较，你就永远不会开心。我希望这篇文章能给你一些科学询证的方法来帮助你发挥自己的最大潜能。这也有助于认识到很多健身行业的人要么有着异常好的基因，要么在使用药物。当然他们不会告诉你，但是我可以告诉你这太常见了。

我不排斥这些人使用药物，这是他们自己的选择。只是不要把你自己和他们相比较。

以上就是今天的分享，如果你觉得对你有帮助，请分享给更多人。

参考文献：

[1]Rohrmann S, Shiels MS, Lopez DS, Rifai N, Nelson WG, Kanarek N, Guallar E, Menke A, Joshu CE, Feinleib M, Sutcliffe S, Platz EA.Body fatness and sex steroid hormone concentrations in US men: results from NHANES III.Cancer Causes Control. 2011 Aug;22(8):1141-51.

[2]Dmitry Akhmedov,Rebecca Berdeaux.The effects of obesity on skeletal muscle regeneration.Front Physiol. 2013; 4: 371.

[3]Beals JW, Sukiennik RA, Nallabelli J, Emmons RS, van Vliet S, Young JR, Ulanov AV, Li Z, Paluska SA, De Lisio M, Burd NA.Anabolic sensitivity of postprandial muscle protein synthesis to the ingestion of a protein-dense food is reduced in overweight and obese young adults.Am J Clin Nutr. 2016 Oct;104(4):1014-1022. Epub 2016 Sep 7.

[4]Kelley DE, Thaete FL, Troost F, Huwe T, Goodpaster BH.Subdivisions of subcutaneous abdominal adipose tissue and insulin resistance.Am J Physiol Endocrinol metab. 2000 May;278(5):E941-8.

[5]Votruba SB, Jensen MD.Insulin sensitivity and regional fat gain in response to overfeeding.Obesity (Silver Spring). 2011 Feb; 19(2): 269–275.

[6]Liong Boy Kurniawan,Uleng Bahrun,Mochammad Hatta,Mansyur Arif.Body Mass, Total Body Fat Percentage, and Visceral Fat Level Predict Insulin Resistance Better Than Waist Circumference and Body Mass Index in Healthy Young Male Adults in Indonesia.J Clin Med. 2018 May; 7(5): 96.

[7]Cnop M, Havel PJ, Utzschneider KM, Carr DB, Sinha MK, Boyko EJ, Retzlaff BM, Knopp RH, Brunzell JD, Kahn SE.Relationship of adiponectin to body fat distribution, insulin sensitivity and plasma lipoproteins: evidence for independent roles of age and sex.Diabetologia. 2003 Apr;46(4):459-69. Epub 2003 Apr 10.

[8]Gjelstad IM, Haugen F, Gulseth HL, Norheim F, Jans A, Bakke SS, Raastad T, Tjønna AE, Wisløff U, Blaak EE, Risérus U, Gaster M, Roche HM, Birkeland KI, Drevon CA.expression of perilipins in human skeletal muscle in vitro and in vivo in relation to diet, exercise and energy balance.Arch Physiol Biochem. 2012 Feb;118(1):22-30.

[9]Bouchard C, Tchernof A, Tremblay A.Predictors of body composition and body energy changes in response to chronic overfeeding.Int J Obes (Lond). 2014 Feb;38(2):236-42.

[10]Saito I, Yonemasu K, Inami F.Association of body mass index, body fat, and weight gain with inflammation markers among rural residents in Japan.Circ J. 2003 Apr;67(4):323-9.

[11]Festa A, D'Agostino R Jr, Williams K, Karter AJ, Mayer-Davis EJ, Tracy RP, Haffner SM.The relation of body fat mass and distribution to markers of chronic inflammation.Int J Obes Relat metab Disord. 2001 Oct;25(10):1407-15.

[12]Orsatti FL, Nahas EA, Orsatti CL, de Oliveira EP, Nahas-Neto J, da Mota GR, Burini RC.Muscle mass gain after resistance training is inversely correlated with trunk adiposity gain in postmenopausal women.J Strength Cond Res. 2012 Aug;26(8):2130-9.

[13]Matthew A. Schrager, E. Jeffrey Metter, Eleanor Simonsick, Alessandro Ble, Stefania Bandinelli, Fulvio Lauretani,Luigi Ferrucci.Sarcopenic obesity and inflammation in the InCHIANTI study.J Appl Physiol. 2007 Mar; 102(3): 919–925.

[14]Cameron J. Mitchell, Tyler A. Churchward-Venne, Leeann Bellamy, Gianni Parise, Steven K. Baker,Stuart M. Phillips.Muscular and Systemic Correlates of Resistance Training-Induced Muscle Hypertrophy.PLoS One. 2013; 8(10): e78636.

[15]Marcello Maggio, Francesca De Vita, Fulvio Lauretani, et al., “The Interplay between Magnesium and Testosterone in Modulating Physical Function in Men,” International Journal of Endocrinology, vol. 2014, Article ID 525249, 9 pages, 2014.

[16]Veldhuis JD, Liem AY, South S, Weltman A, Weltman J, Clemmons DA, Abbott R, Mulligan T, Johnson ML, Pincus S.Differential impact of age, sex steroid hormones, and obesity on basal versus pulsatile growth hormone secretion in men as assessed in an ultrasensitive chemiluminescence assay.J Clin Endocrinol metab. 1995 Nov;80(11):3209-22.

[17]Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Bhasin D, Berman N, Chen X, Yarasheski KE, Magliano L, Dzekov C, Dzekov J, Bross R, Phillips J, Sinha-Hikim I, Shen R, Storer TW.Testosterone dose-response relationships in healthy young men.Am J Physiol Endocrinol metab. 2001 Dec;281(6):E1172-81.

[18]Enns, D.L. & Tiidus, P.M. The Influence of Estrogen on Skeletal Muscle.Sports Med (2010) 40: 41.

[19]Wikström-Frisén L, Boraxbekk CJ, Henriksson-Larsén K.Effects on power, strength and lean body mass of menstrual/oral contraceptive cycle based resistance training.J Sports Med Phys Fitness. 2017 Jan-Feb;57(1-2):43-52.

[20]Ziomkiewicz A, Ellison PT, Lipson SF, Thune I, Jasienska G.Body fat, energy balance and estradiol levels: a study based on hormonal profiles from complete menstrual cycles.Hum Reprod. 2008 Nov;23(11):2555-63.

[21]Mitchell L, Slater G, Hackett D, Johnson N, O'connor H.Physiological implications of preparing for a natural male bodybuilding competition.Eur J Sport Sci. 2018 Jun;18(5):619-629.

[22]Rossow LM, Fukuda DH, Fahs CA, Loenneke JP, Stout JR.Natural bodybuilding competition preparation and recovery: a 12-month case study.Int J Sports Physiol Perform. 2013 Sep;8(5):582-92. Epub 2013 Feb 14.

[23]Juha J. Hulmi, Ville Isola,Marianna Suonpää,Neea J. Järvinen, Marja Kokkonen, Annika Wennerström,Kai Nyman,Markus Perola,Juha P. Ahtiainen,Keijo Häkkinen.The Effects of Intensive Weight Reduction on Body Composition and Serum Hormones in Female Fitness Competitors.Front Physiol. 2016; 7: 689.

[24]Dériaz O, Tremblay A, Bouchard C.Non linear weight gain with long term overfeeding in man.Obes Res. 1993 May;1(3):179-85.

[25]Kevin D. Hall.Body Fat and Fat-Free Mass Interrelationships.Br J Nutr. 2007 Jun; 97(6): 1059–1063.